PEG2-Induced Pyroptosis Regulates the of HMGB1 and Promotes hEM15A Migration in Endometriosis
摘要
子宮內膜異位癥是一種常見的婦科疾病。前列腺素E2 (PGE2)可誘導慢性盆腔炎和細胞焦亡(一種基于炎性小體激活的程序性細胞死亡形式)參與EMS,但其參與程度和作用尚不清楚。本研究旨在評價PGE2在EMS中誘導的焦亡及PGE2對EMS進展的影響。western blotting檢測發現,EMS組織中PGE2和熱釋熱相關蛋白(NLRP3、cleaved caspase-1、IL -1β和IL-18)的表達高于正常子宮內膜組織。同時檢測EMS患者血清和細胞培養液中PGE2、IL-1β和IL-18的水平。通過transwell實驗,我們證實了PGE2通過NLRP3/caspase-1熱亡途徑促進hEM15A遷移,PGE2誘導的熱亡上調了高遷移率組框1 (HMGB1)、E-cadherin和vimentin的表達。免疫組化分析證實pge2誘導的焦亡有助于EMS侵襲。這些結果表明,pge2誘導的焦亡通過改變焦亡細胞的遷移能力和上調HMGB1、E-cadherin和vimentin的表達來影響EMS的進展。我們的發現為EMS新的治療途徑和抗炎藥物的使用提供了重要的證據。
關鍵詞:PGE2;細胞遷移;子宮內膜異位癥;pyroptosis。
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